2026年9月9日至11日，由深圳医学科学院（SMART）主办的“细胞焦亡与 Gasdermin 生物学研讨会”在深圳光明科学城召开。本次研讨会由美国基因泰克公司（Genentech）Vishva Dixit、慕尼黑大学 Veit Hornung、北京生命科学研究所邵峰，以及波士顿儿童医院与哈佛医学院吴皓共同发起并组织。

会议以 Gasdermin 蛋白为核心议题，在议题设置与交流形式上对标国际顶级学术会议，系统探讨其在炎症小体依赖与非依赖情境下、跨多种生物模型及人类系统中的多元功能。与会报告和讨论围绕 Gasdermin 蛋白的自我抑制、激活机制、翻译后调控等最新研究进展展开，并深入展望其在新型疗法中的转化前景，以期为多种人类疾病的治疗突破提供新的契机。

9月9日上午，大会共同主席、北京生命科学研究所邵峰发表了开幕致辞。随后，大会进入学术报告环节。第一天上午的主题为细胞焦亡与宿主防御。会议由瑞士洛桑大学 Petr Broz 的报告拉开序幕，他分享了细胞焦亡在抗细菌感染中的最新研究进展，重点介绍了 GBP1 参与细菌识别以及 NINJ1 介导质膜破裂的机制。美国塔夫茨大学医学院 Cammie Lesser 介绍了其团队发现的一个志贺氏菌III型分泌系统效应蛋白，并揭示了其通过抑制宿主细胞焦亡促进细菌免疫逃逸的新机制。美国杜克大学医学院 Edward Miao 介绍了关于感染过程中程序性细胞死亡的新发现，挑战了细胞焦亡和坏死性细胞死亡功能冗余的认识，揭示二者在抗细菌感染中可发挥拮抗的作用。

来自炎明生物的王坤介绍了其团队发现的高特异性 GSDMD 抑制剂，并展示了其体内药效和广泛的潜在治疗应用价值。清华大学基础医学院的王雅婷介绍了自噬调控 NLRP3 炎症小体的新发现，并揭示了 IKKβ 在其中的重要作用。北京生命科学研究所的邵峰介绍了其团队尚未发表的前沿工作，围绕新型小分子的发现及其对 NLRP3 和 GSDME 相关通路的调控展开，为相关炎症性疾病的潜在治疗干预提供了新的思路。深圳医学科学院人类免疫学研究所单梁介绍了 CARD8 炎症小体在逆转录病毒感染中的作用，重点展示了其对病毒蛋白酶的感知机制以及病毒逃逸宿主防御的机制。

第一天的第二个主题围绕炎症小体和 Gasdermin 家族蛋白的激活机制展开。哈佛医学院与波士顿儿童医院吴皓介绍了其团队在炎症小体激活与组装机制方面的最新进展，重点围绕 PYRIN 炎症小体的调控和 ASC 的组装展开。荷兰代尔夫特理工大学 Kavli 纳米科学研究所 Arjen Jakobi 介绍了 GBP 介导的细胞自主抗菌防御的结构基础，揭示了其在细菌膜表面组装及其促进下游免疫信号激活的机制。来自炎明生物的洪源介绍了一种靶向 GSDME 的高特异性小分子抑制剂，可抑制其打孔和细胞焦亡，并展示了其在病毒感染中的潜在治疗价值。南方科技大学的王杰介绍了一种基于 Gasdermin 的筛选系统，通过定向进化重新编程蛋白酶的底物识别，为蛋白酶工程的潜在治疗应用提供了新的技术平台。

中国科学院生物物理研究所丁璟珒介绍了 Gasdermin 激活的新机制，揭示了 caspase 和 GZMA 可以通过 exosite 特异性识别并切割 Gasdermin，为理解其精准激活机制提供了新的结构基础。中国科学院分子细胞科学卓越创新中心孙兵介绍了铁离子驱动 GSDMD 非蛋白酶依赖性激活的新机制，并揭示其在过敏性气道炎症中的作用。澳大利亚新南威尔士大学 Till Boecking 介绍了利用单分子成像解析 GSDMD 的膜孔形成动态及其抑制机制的最新进展。新加坡南洋理工大学 Franklin Zhong 介绍了利用炎症小体筛选发现新型人核糖体抑制剂，并揭示其诱导细胞焦亡的机制。美国康涅狄格大学健康中心阮建彬介绍了 Gasdermin 介导细胞焦亡的结构基础，并分享了其团队在 GSDME 膜孔形成及其调控机制方面的最新进展。中国科学技术大学朱书介绍了炎症小体在肠道微环境中的免疫调控作用，揭示了 NLRP6 和 GSDMD 在肠上皮中感知多种环境信号并维持黏膜免疫稳态与耐受的作用。

会议进入第二天，主题聚焦非炎症小体依赖的细胞焦亡与疾病。首先，西班牙 Sols-Morreale 生物医学研究所 Gema Moreno-Bueno 介绍了 Gasdermin 家族蛋白在肿瘤中的功能互作，探讨了不同 Gasdermin 家族成员如何共同调控肿瘤细胞焦亡及肿瘤进展。美国明尼苏达大学的阮海斌介绍了 GSDMC 在上皮免疫防御中的作用，并揭示了其通过调控 IL-33 释放等机制参与黏膜屏障免疫。美国休斯敦卫理公会医院 Neal 癌症中心 Yi-Nan Gong 介绍了 GSDMC 的激活机制与免疫功能，并提出利用其靶向特性提高核酸递送效率的新策略。南京大学模式动物研究所的林兆宇介绍了 HSP90 抑制剂对 GSDME 的差异性调控作用，为兼顾肿瘤治疗的疗效与安全性提供了新的思路。德国蒂宾根大学 Hertie 临床脑研究所 Orkun Ok 介绍了线粒体损伤诱导 GSDME 激活的新机制，并探讨了 GSDME 在 PINK1/Parkin 介导的线粒体质量控制中的潜在作用。浙江大学医学院王迪介绍了 GSDMD 在不同生理背景下的多种非焦亡功能，展现了 GSDMD 功能的多样性。哈佛医学院与波士顿儿童医院 Jonathan Kagan 介绍了先天免疫信号转导的最新进展，重点围绕金黄色葡萄球菌诱导宿主细胞 IL-1β 释放的新机制展开。

会议进入第三天，上午的主题聚焦 Gasdermin 在神经系统与肿瘤免疫中的激活与功能。来自哈佛医学院的Isaac Ming-Cheng Chiu 介绍了 GSDME 在神经退行性疾病中的作用，揭示其可促进神经元损伤和神经突退变，并提示靶向 GSDME 可能成为干预痴呆以及其他神经退行性疾病的新策略。加拿大阿尔伯塔大学 Christopher Power 介绍了不同 Gasdermin 在脑疾病中的多样化作用，揭示其既能驱动神经炎症也能参与维持中枢神经系统正常生理功能，呈现出“双刃剑”效应。中山大学附属第一医院许杰介绍了 NINJ1 调控机械力诱导的质膜破裂机制。澳大利亚昆士兰大学的 Kate Schroder 介绍了细胞焦亡与炎症小体信号调控的新机制，并分享了其在代谢性肝损伤中的研究进展。北京大学生命科学学院张莹介绍了 GSDME 在先天免疫中的非成孔功能，揭示其可通过促进免疫信号分子的空间聚集和组装，增强抗肿瘤免疫反应。清华大学周帆介绍了细胞焦亡在早期胚胎发育中的新作用，并提示其可能作为一种内源性质量控制机制参与胚胎发育。中南大学湘雅二医院吕奔介绍了发热通过调控 GSDMD 的细胞内重新分布影响中性粒细胞抗菌反应的新机制。昌平实验室、陆军军医大学叶丽林介绍了靶向 Gasdermin 诱导抗肿瘤记忆 CD8+T 细胞的新机制。

会议的最后一个主题围绕炎症小体的调控与新功能的探索而展开。德国慕尼黑大学 Veit Hornung 介绍了蛋白质稳态失衡诱导线粒体损伤的新机制，揭示了一条独立于经典凋亡通路的线粒体泄漏途径。比利时根特大学 Mohamed Lamkanfi 介绍了 TLR 信号与 NLRP1 炎症小体之间的交叉调控，揭示其对细胞焦亡和炎症反应的重要影响。新加坡国立大学 Kaiwen Chen 介绍了中性粒细胞中炎症小体激活的新机制，并展示了不同信号如何影响中性粒细胞的命运选择。波士顿儿童医院 Judy Lieberman 介绍了组织蛋白酶介导的 GSDMD 非经典激活的新机制，揭示溶酶体损伤可在不依赖经典炎症小体和 caspase 的情况下诱导细胞焦亡。

深圳湾实验室汪乾坤介绍了基于基因编辑人源化小鼠研究炎症小体的新体系，并利用该模型探索了人特异性的炎症小体信号激活与细胞焦亡的机制。首尔大学 Hawon Woo 介绍了一种靶向 NLRP3 LRR 结构域的新型小分子抑制剂，可抑制细胞焦亡，并克服部分对 MCC950 不敏感的炎症反应。德国风湿病研究中心 Eicke Latz 介绍了 NLRP3 和 NLRP1 炎症小体从危险信号感知到激活的最新研究进展。大会的最后一位报告人，德国波恩大学 Florian Schmidt 介绍了利用纳米抗体研究和调控 GSDMD 蛋白的进展，并展示了其抑制细胞焦亡和炎症反应的潜力。他还分享了针对其他 Gasdermin 家族成员的纳米抗体筛选与功能研究进展。

在本次会议的最后，大会正式公布最佳墙报奖评选结果，获奖者与颁奖嘉宾合影留念。与会学者普遍认为，本次会议搭建了高水平的学术交流平台，对本领域学科发展具有积极推动作用。前沿技术手段与最新研究成果的集中呈现，不仅增进了不同研究方向之间的相互理解，也为后续跨学科协同创新奠定了坚实基础。可以预期，本次会议所激发的学术思考，将助力本领域前沿探索不断取得新的突破。