肿瘤转移是癌症死亡的首要原因，其发生发展不仅依赖于肿瘤细胞自身的恶性特征，更受宿主全身性病理改变的影响。本课题组聚焦于肿瘤转移过程中的宿主-肿瘤交互机制，致力于从系统层面解析转移的生物学基础，为提升肿瘤治疗效果、干预肿瘤相关并发症等提供新策略。课题组目前主要研究方向包括：（1）解析肿瘤转移过程中肿瘤细胞如何与造血系统相互作用；（2）阐明宿主系统性代谢重塑在肿瘤转移中的作用及其调控网络；（3）探索靶向肿瘤转移微环境及宿主支持系统的新型治疗策略。

       围绕组织稳态与肿瘤转移发生机制进行研究，韩玉娇博士以第一（含共同第一）作者身份在Cell、PLOS Biology、J Biol Chem和J Clin Invest等期刊发表论文，并以参与作者身份在Nature和Cell等期刊发表合作论文。主要研究成果包括：

(1) 利用体内微环境标记系统与单细胞转录组学，系统解析了骨转移微环境的细胞组成，首次鉴定出一类具有铁循环功能的巨噬细胞在骨转移中的关键作用。并发现肿瘤细胞通过主动“劫持”该细胞获取铁元素，以促进自身增殖与存活；同时揭示了该机制如何导致红细胞生成障碍及肿瘤相关贫血。该研究为理解癌症相关贫血及骨转移治疗提供了新的理论基础(Cell, 2025)。

(2) 深入理解骨骼发育中细胞命运决定与维持规律: 通过CRISPR-Cas9与单倍体胚胎干细胞技术建立体内筛选平台，发现成骨分化的关键调控因子（PLOS Biology, 2019），参与解析破骨细胞分化中mTORC1信号通路的门控功能(J Biol Chem, 2017, JoVE, 2018)，合作揭示肌腱异位骨化细胞起源和驱动机制(J Clin Invest, 2020)。上述研究完善骨发育调控网络认知，为骨稳态相关疾病的治疗及骨再生研究提供理论支撑。

2025 戈登研究会议红细胞分会，最佳报告奖

2023 普林斯顿大学分子生物学系，最佳报告奖

2022 查尔斯·H·雷夫森生物医学研究奖

2019 中国科学院大学，优秀毕业生

2019 中国科学院大学，院长奖学金

2018 美国骨与矿物质研究学会（ASBMR），青年研究员奖

2018 国际华裔骨研学会（ICMRS），Webster-Jee青年学者奖

1.Han, Y., Sarkar, H., Xu, Z., Lopez-Darwin, S., Wei, Y., Hang, X., Liu, F., Tran, K., Wang, W., Miller, J.M., DeCoste, C. J., Blohm, D. S., Satcher, R. L., Zhang, X. H., Kang, Y.. (2025). Tumors hijack macrophages for iron supply to promote bone metastasis and anemia. Cell 188, 6335-6354.e6326. 10.1016/j.cell.2025.08.013. (Featured Article)

2.Xu, Z., Liu, F., Ding, Y., Pan, T., Wu, Y.H., Han, Y., Liu, J., Bado, I.L., Zhang, W., Wu, L., et al. (2026). Unbiased niche labeling maps immune-excluded niche in bone metastasis. Cell. 10.1016/j.cell.2026.04.009.

3.Bartman, C.R., Weilandt, D.R., Shen, Y., Lee, W.D., Han, Y., TeSlaa, T., Jankowski, C.S.R., Samarah, L., Park, N.R., da Silva-Diz, V., et al. (2023). Slow TCA flux and ATP production in primary solid tumours but not metastases. Nature 614, 349-357. 10.1038/s41586-022-05661-6.

4.Bai, M.#, Han, Y.#, Wu, Y., Liao, J., Li, L., Wang, L., Li, Q., Xing, W., Chen, L., Zou, W., and Li, J. (2019). Targeted genetic screening in mice through haploid embryonic stem cells identifies critical genes in bone development. PLoS Biol 17, e3000350. 10.1371/journal.pbio.3000350. (#co-first author)

5.Dai, Q.#, Xie, F.#, Han, Y.#, Ma, X., Zhou, S., Jiang, L., Zou, W., and Wang, J. (2017). Inactivation of Regulatory-associated Protein of mTOR (Raptor)/Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) Signaling in Osteoclasts Increases Bone Mass by Inhibiting Osteoclast Differentiation in Mice. J Biol Chem 292, 196-204. 10.1074/jbc.M116.764761. (#co-first author)

6.Dai, Q.#, Han, Y.#, Xie, F., Ma, X., Xu, Z., Liu, X., Zou, W., and Wang, J. (2018). A RANKL-based Osteoclast Culture Assay of Mouse Bone Marrow to Investigate the Role of mTORC1 in Osteoclast Formation. J Vis Exp. 10.3791/56468. (#co-first author)

7.Feng, H.#, Xing, W.#, Han, Y.#, Sun, J., Kong, M., Gao, B., Yang, Y., Yin, Z., Chen, X., Zhao, Y., et al. (2020). Tendon-derived cathepsin K-expressing progenitor cells activate Hedgehog signaling to drive heterotopic ossification. J Clin Invest 130, 6354-6365. 10.1172/jci132518. (#co-first author)